Forskning kan føre til målrettet behandling af triple-negativ brystkræft

Amerikanske forskere har i en undersøgelse af triple-negativ brystkræft opdaget, at de involverede molekylære mekanismer er beslægtet med anden kræft end brystkræft, og at to specifikke genmutationer kan være ansvarlige for tumorudviklingen.

I studiet undersøgte forskere ved The Graduate Center for City University of New York, Hunter College, Memorial Sloan Kettering Cancer Center og University of Chicago en række brystkræftcellelinjer, patientafledte xenografer, vævsmikroarrayprøver og data fra Cancer Genome Atlas for at belyse forbindelsen og interaktionen mellem generne p53 (et tumorundertrykkende gen, hvis mutation ofte fører til kræftudvikling) og PARP i triple-negativ brystkræft (et gen, der opretholder DNA-integritet).

Forskningsteamet fandt tilstedeværelsen af ​​muteret p53 og muteret PARP hos et stort flertal af patienter med triple-negativ brystkræft. Specifikt fandt de, at p53 interagerede med replikerende DNA og PARP, hvilket drev cellevækst og -deling.

Opdagelsen tyder på, at lægemidler specifikt målrettet mod disse to muterede gener og de proteiner, de producerer, kan have potentialet til at undertrykke deres handlinger og sænke eller stoppe tumorvæksten. Dette testede forskerne i laboratoriet ved hjælp af lægemidler udviklet til andre typer kræft, og fandt, at deres hypotese holdt stik. De lægemidler, der blev testet, var PARP-hæmmeren Talzenna (talazoparib), som er udviklet til behandling af brystkræftformer med BRCA-mutation, og temozolomid, som er et kemoterapimiddel, der bruges til behandling af nogle former for hjernekræft.

Forskergruppen planlægger nu at teste, om kombinationen af de to lægemidler med succes kan blokere replikation af triple-negative brystkræftceller i xenograferede dyreforsøg.

Del artiklen med dine venner