Teori genoplivet: Infektioner har betydning for udvikling af Alzheimers

Kan mikrober forårsage Alzheimers sygdom, eller fremskynder de måske sygdomsprocesser, der er sat i gang ved hjælp af plaques eller andre mekanismer, som vi endnu ikke har forstået?

Og kan antivirale lægemidler beskytte hjernen mod infektioner, der kan være forbundet med kognitive forringelser?

Sådan spørger en gruppe af internationalt anerkendte forskere i en artikel i Nature Reviews Neurology.

Ideen om, at smitsomme stoffer i hjernen spiller en rolle for udviklingen af ​​Alzheimers sygdom blev foreslået for næsten 30 år siden. Men teorien fik aldrig for alvor gennemslagskraft og har i vid udstrækning været ignoreret af det videnskabelige samfund til fordel for teorien om aflejringer af plak bestående af amyloid beta og tau-proteiner, som den underliggende drivkraft for sygdommen. Men nu slår den internationale gruppe af anerkendte forskere et slag for genoplivning af den gamle teori. 

Forskerne diskuterer i artiklen, hvorfor hidtidige forsøg på at udvikle medicinske præparater baseret på teorien om aflejringer i hjernen af amyloid beta stort set alle hidtil er slået fejl – for eksempel blandt andre de eksperimentelle præparater fra Roche med gantenerumab og Eli Lily’s solanezumab. Ligesom de dels også diskuterer, hvilken betydning det bør have for fremtidig forskning, at nye videnskabelige undersøgelser peger på en mulig mikrobiel sammenhæng.   

"Accelerationen af ​​teknologi og metoder til profilering af biologiske systemer har virkelig åbnet for nye tilgange til forståelse af, om mikrober måske spiller en rolle for Alzheimers," siger Nature-artiklens første forfatter Ben Readhead, som altså foreslår, at Alzheimers sygdom muligvis slet ikke skyldes ophobning af proteiner i hjernen, men måske snarere en ophobning af mikroorganismer på linje med så mange andre typer af infektionssygdomme. 

Readhead har tidligere sammen med kollegaer fra blandt andet Icahn School of Medicine på Mount Sinai i USA via store datasæt undersøgt forekomsten af ​​almindelige herpesvira, som undertiden findes i hjernevæv hos patienter med Alzheimers sygdom. Undersøgelsen viste, at tre virale stammer, HSV-1, HHV-6A og 7, optrådte i større forekomst i hjernerne hos patienter med Alzheimer sammenlignet med normale hjerner. 

I Nature-artiklen udforsker og diskuterer forskerne desuden den vigtigste evidens for og i mod teorierne om, at Alzheimers kan skyldes såvel virale som bakterielle medspillere. Foruden at forskerne fremsætter forslag til fremtidig forskning og lægemiddeludvikling. 

Når teorien om, at patogener spiller en rolle i udvikling af Alzheimers sygdom er blevet mødt med, hvad forskerne kalder for ’fjendtlighed’, så skyldes modstanden ifølge artiklens forfattere flere årsager som f.eks.:

At forskere kan have utilstrækkelig viden om mikrobiologi, og eksempelvist ikke er klare over, at mikrobielle infektioner helt uden symptomer kan slumre i kroppen gennem årtier. Ligesom artiklens forskere mener, at fortalerne for amyloidhypotesen givetvis frygter færre forskningsmidler til deres egne teorier. Men denne frygt for konkurrence om forskningsmidler er en forkert måde at anskue forholdene på ifølge artiklens forfattere, som understreger, at teorien om patogeners mulige rolle skal ses som en komplementær teori, der ikke bør udelukke eller mindske forskning i amyloidhypotesen   

"Det er et spændende tidspunkt at være engageret i Alzheimers-forskning. Mere end nogensinde før, er vi klar til at kunne finde årsagen til denne ødelæggende lidelse," siger Ben Readhead, der fortsætter:

"Det er motiverende at se, at øget aktivitet og opmærksomhed nu rettes mod den relativt under-udforskede idé om, hvorvidt mikrober spiller en kausal rolle for udvikling af Alzheimers. Uanset hvordan det eventuelle svar bliver, er der en ægte værdi i at løse dette gamle og stort set ubesvarede spørgsmål.”

Del artiklen med dine venner