"At identificere disse genvarianter forbundet med både type 2 diabetes og hjertekar-risiko åbner i princippet mulighed for at reducere risikoen for begge sygdomme med et enkelt middel," siger studiet medforfatter, Danish Saleheen, der er adjunkt professor i biostatistik og epidemiologi.

Diabetes og hjertesygdom er genetisk forbundne

To af verdens største årsager til sygdom og død, diabetes og hjertesygdom, hænger ikke bare sammen pga. livsstil, men også genetisk.

Det viser en ny undersøgelse fra Perelman School of Medicine ved University of Pennsylvania, hvor forskere i en stor analyse af genetiske data har fundet 16 nye diabetes-genetiske risikofaktorer og en ny hjertekar-genetisk risikofaktor.

Undersøgelsen af genom-sekvensinformation fra mere end 250.000 mennesker giver et nyt indblik i mekanismerne for de to sygdomme. Resultaterne viste, at de fleste af de steder på genomet, der vides at være forbundet med højere diabetesrisiko, også er forbundet med højere hjertekar-risiko. For otte af disse steder var forskerne i stand til at identificere en specifik genvariant, der påvirker risikoen for begge sygdomme. De fælles genetiske risikofaktorer påvirker biologiske veje, herunder immunitet, celleproliferation og hjerteudvikling.

Resultaterne føjer sig til den grundlæggende videnskabelige forståelse af begge de stoe sygdomme og peger på mulige mål for fremtidig medicin.

"At identificere disse genvarianter forbundet med både type 2 diabetes og hjertekar-risiko åbner i princippet mulighed for at reducere risikoen for begge sygdomme med et enkelt middel," siger studiet medforfatter, Danish Saleheen, der er adjunkt professor i biostatistik og epidemiologi.

"Ud fra et lægemiddeludviklingsperspektiv ville det være fornuftigt at fokusere på de veje, der er stærkest forbundet med begge sygdomme," siger Saleheen, som har fået undersøgelsen offentliggjort i tidsskriftet Nature Genetics.

Forskerne startede ved at undersøge sæt af genomdata fra mere end 250.000 mennesker, af sydasiatisk, østasiatisk eller europæisk afstamning. I denne store multietniske prøve kunne de bekræfte de fleste af de kendte diabetes "risiko-placeringer" - steder på genomet, hvor små DNA-variationer er forbundet med ændret, sædvanligvis højere diabetesrisiko - og afdække 16 nye.

Med deres analyser kunne forskerne også identificere otte specifikke genvarianter, der er stærkt forbundet med ændret risiko for begge sygdomme. Syv af disse genvarianter syntes som forventet at øge risikoen for begge sygdomme.

Den ottende, en variant af genet for kolesteroltransportproteinet ApoE, viste sig at være forbundet med højere diabetesrisiko, men lavere hjertekar-risiko - et fund, der er noget uhyggeligt, mener Saleheen, selv om han bemærker, at det var i overensstemmelse med data fra statinforsøg, der viser, at farmakologisk sænkende LDL-kolesterol kan øge diabetesrisikoen en smule.

Forskerne fandt tegn på, at det genetiske link mellem sygdommene som helhed ser ud til at fungere på en måde, hvor risikogener for type 2-diabetes er meget mere tilbøjelige til at være forbundet med højere hjertekar-risiko end omvendt. Derudover kan der være nogle måder, hvor farmakologisk sænkning af en sygdom øger risikoen for den anden.

"Ved brug af beviser fra human genetik bør det være muligt at designe lægemidler til type 2-diabetes, som har enten gavnlige eller neutrale virkninger på hjertekar-risikoen, men det er vigtigt at identificere og yderligere prioritere måder, som kan reducere risikoen for type 2-diabetes men øger risikoen for hjertekar-sygdom," siger Saleheen.

Forskerne fandt også, at diabetes-koblede genvarianter har tendens til at adskille sig i deres tilsyneladende virkninger på hjertekar-risikoen afhængigt af deres mekanismer. Varianter, der øger risikoen for fedme eller højt blodtryk, synes for eksempel at øge CHD-risikoen stærkere, end varianter, der ændrer insulin eller glukoseniveauer.

Forskerne planlægger nu yderligere undersøgelser af dobbelt-risiko generne, der er afdækket i undersøgelsen.

"Jeg nærer håb om, at vi med de avancerede genomiske teknikker, der nu er tilgængelige, hurtigt vil kunne omdanne vores menneskelige genetiske observationer til konkrete detaljer vedrørende de molekylære mekanismer, der er involveret i både diabetes og hjertesygdom, siger Benjamin F. Voigt, der er lektor i genetik og seniorforfatter på undersøgelsen.

 

LÆS OGSÅ:

Hjertesygdom skyld i kæmpe overdødelighed blandt unge med diabetes

Børn, unge og yngre voksne, der har type 1- eller type 2-diabetes, har op til syv gange så høj ri...

Emner: diabetes genetik Danish Saleheen

Del artiklen med dine venner

Nyt fra Medicinske Tidsskrifter

Hæmatologisk Tidsskrift

 

Redaktionen

Redaktion

Chefredaktører

Kristian Lund
kristian@medicinsketidsskrifter.dk

Nina Vedel-Petersen
nina@medicinsketidsskrifter.dk

Redaktionschef

Helle Torpegaard
helle@medicinsketidsskrifter.dk

Research

Birgitte Gether
Jan Fuhs (automatiseret research)

Webmaster

Tilknyttede journalister

Signe Juul Kraft - onkologi, hæmatologi, sundhedspolitik
Berit Andersen – hjerte-kar, psykiatri, sundhedspolitik
Nina Bro - sclerose, sundhedspolitik
Louise Graa Christensen - diabetes, gastroenterologi
Sofie Stokholm Jakobsen - diabetes, gastroenterologi
Stine Mørkeberg - generelt, sundhedspolitik
Birgit Brunsted - onkologi, hjerte-kar, generelt
Lea Landsted - kultur, sundhedspolitik
Anette Hagerup - sundhedspolitik
Jette Marinus - respiratorisk
Grit Blok - dermatologi
Maria Cuculiza - kultur, sundhedsteknologi, sundhedspolitik
Maibrit Jürs - reumatologi
Pernille Marrot – Propatienter.dk, osteoporose, diabetes
Maiken Skeem – hjertekar, sundhedsteknologi, sundhedspolitik
Birgitte Rask Sønderborg – generelt, sundhedspolitik
Annette Lausten - gastroenterologi
Anne-Line Budolfsen - sundhedspolitik

Om os

Om os

Privatliv og betingelser

Kontakt

Mail til redaktionen

Annoncer

Annonceformater
Kommerciel chef Anders From
Anders@medicinsketidsskrifter.dk
mobil: 29898690

Medicinske Tidsskrifters medier

www.medicinsketidsskrifter.dk
www.propatienter.dk
www.medicinsktidsskrift.dk
www.onkologisktidsskrift.dk
www.haematologisktidsskrift.dk
www.sundhedspolitisktidsskrift.dk
www.mstidsskrift.dk

Redaktionen

Redaktion

Chefredaktører

Kristian Lund
kristian@medicinsketidsskrifter.dk

Nina Vedel-Petersen
nina@medicinsketidsskrifter.dk

Redaktionschef

Helle Torpegaard
helle@medicinsketidsskrifter.dk

Research

Birgitte Gether
Jan Fuhs (automatiseret research)

Annoncer

Kommerciel chef Anders From

Anders@medicinsketidsskrifter.dk

mobil: 29898690

Tilknyttede journalister

Signe Juul Kraft - onkologi, hæmatologi, sundhedspolitik
Berit Andersen – hjerte-kar, psykiatri, sundhedspolitik
Nina Bro - sclerose, sundhedspolitik
Louise Graa Christensen - diabetes, gastroenterologi
Sofie Stokholm Jakobsen - diabetes, gastroenterologi
Stine Mørkeberg - generelt, sundhedspolitik
Birgit Brunsted - onkologi, hjerte-kar, generelt
Lea Landsted - kultur, sundhedspolitik
Anette Hagerup - sundhedspolitik
Jette Marinus - respiratorisk
Grit Blok - dermatologi
Maria Cuculiza - kultur, sundhedsteknologi, sundhedspolitik
Maibrit Jürs - reumatologi
Pernille Marrot – Propatienter.dk, osteoporose, diabetes
Maiken Skeem – hjertekar, sundhedsteknologi, sundhedspolitik
Birgitte Rask Sønderborg – generelt, sundhedspolitik
Annette Lausten - gastroenterologi
Anne-Line Budolfsen - sundhedspolitik

Om os

Om os

Privatliv og betingelser

Kontakt

Mail til redaktionen

Annoncer

Annonceformater
Kommerciel chef Anders From
Anders@medicinsketidsskrifter.dk
mobil: 29898690

Medicinske Tidsskrifters medier

www.medicinsketidsskrifter.dk
www.propatienter.dk
www.medicinsktidsskrift.dk
www.onkologisktidsskrift.dk
www.haematologisktidsskrift.dk
www.sundhedspolitisktidsskrift.dk
www.mstidsskrift.dk

Nyt fra Medicinske Tidsskrifter

Medicinsk Tidsskrift

Onkologisk Tidsskrift

Hæmatologisk Tidsskrift

MS Tidsskrift

Sundhedspolitisk Tidsskrift